Recientes investigaciones así lo revelaron. Estudios demostraron que ratones obesos y con diabetes tipo 2 no poseían un tipo de células cuya carencia desencadena un proceso inflamatorio que contribuye al aumento de peso y a la resistencia a la insulina La revista Nature publicó los resultados de cuatro investigaciones que demuestran que las células T, que hasta ahora se pensaba que sólo regulaban otras células inmunes, también hacen de enlace entre el sistema metabólico y el sistema inmunológico. Los investigadores comprobaron que los ratones obesos y con diabetes tipo 2 no tienen células T en su tejido adiposo. Según el diario El País, los investigadores estudiaron el tejido adiposo, en el que no sólo se encuentran adipocitos (las células que acumulan la grasa), sino también células del sistema inmunológico que forman un complejo engranaje. Si bien hasta ahora se pensaba que las células T sólo controlaban la presencia de linfocitos T y garantizaban que éstos atacasen a un patógeno extraño en la justa medida, sin excederse y sin dañar los tejidos, los investigadores descubrieron que su papel va mucho más allá y que su ausencia en individuos obesos estaría relacionada con el desarrollo de la diabetes tipo 2. "La presencia de estas células en el tejido adiposo de los individuos más delgados los protege contra la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina", dijo Laura Herrero, del grupo de investigación de Regulación Génica de la Oxidación de ácidos grasos de la Universidad de Barcelona. Así, el motivo es que la ausencia de células T incide en la respuesta inflamatoria. "Además, descubrimos que otro tipo de células inmunológicas inflamatorias, los macrófagos, están inversamente relacionadas con estas células. Es decir, que mientras que el tejido adiposo de un individuo obeso y diabético está lleno de macrófagos inflamatorios y casi sin células T, en el tejido adiposo de un individuo con peso normal la situación es contraria", explicó Herrero. En definitiva, los investigadores creen que la inflamación ocasionada por los macrófagos produce resistencia a la insulina y que, por tanto, las células T reguladoras son las encargadas de mantenerlos a raya en el tejido adiposo normal, previniendo así la inflamación. Los resultados aportan nuevos enfoques terapéuticos ante la obesidad y la diabetes, potenciando las propiedades antiinflamatorias de las células T y de los mastocitos. De hecho, en otro de los estudios que publica Nature, los investigadores administraron dos medicamentos que se utilizan para tratar la alergia a ratones obesos y con diabetes tipo 2. Así, lograron reducir tanto su peso como la resistencia a la insulina. Tanto la diabetes tipo 1 como la de tipo 2 suponen una producción anormal de insulina. Sólo la de tipo 1 se considera como una enfermedad autoinmune, porque el sistema inmunológico ataca las células beta del páncreas que se encargan de producir la insulina. Pese a que hasta ahora se creía que la diabetes de tipo 2 era una enfermedad estrictamente metabólica y que lo que ocurría era que las células se iban volviendo "sordas" ante las señales de la insulina y perdían su capacidad para metabolizar la glucosa, estos resultados demuestran que en estos casos el sistema inmunológico también interviene de forma crucial. En otras investigaciones recientes se relacionó esta desregulación de las defensas con enfermedades como la esclerosis múltiple e, incluso, con ciertos tipos de cáncer. Si bien ahora, tanto la diabetes como la obesidad estaban consideradas como trastornos del sistema metabólico, "parece que vamos a presenciar la emergencia de una nueva disciplina biomédica: inmunometabolismo", aseguró Diane Mathis, de la Harvard School of Medicine.
